Antonio Barragan, a svéd Karolinska Egyetem Huddinge Kórházának kutatója arra volt kíváncsi, hogyan képes a parazita ilyen hatékonyan megszállni az immunrendszert, és megfertőzni az egész emberi testet.

Korábbi kutatások azt mutatták, hogy a T. gondii fertőzés hatására az egyik típusú immunsejt megzavarodik. Ezek az úgynevezett dendritikus sejtek a test szöveteiben vándorolnak. Amikor a dendritikus sejtek betolakodóval találkoznak, bekebelezik és feldolgozzák, majd a nyirokmirigyekhez szállítják azt, amely aztán teljes körű immuntámadást indít.

Amikor a kutatók emberi és egér dendritikus sejteket fertőztek meg az élősködővel, kiderült, hogy a sejtek hirtelen nagyobb mennyiségű gamma-amino-vajsavat (GABA), az agysejtek működéséhez létfontosságú idegi átvivőanyagot termelnek. A GABA felelős a dendritikus sejtek közlekedéséért is: a kutatásból kiderült, hogy a nagyobb mennyiségű neurotranszmittert termelő fertőzött sejtek véletlenszerűbb irányokba kezdtek mozogni, ráadásul gyorsabban, mint a nem fertőzött dendritikus sejtek.

A kutatók ezt követően élő egereket fertőztek T. gondii parazitával, és egy részüket GABA gátló szerrel kezelték. Kiderült, hogy a fertőzés negyedik napján a kezelt egerekben 2,8-szer alacsonyabb volt a parazita szintje, mint a kezeletlen egerekben. Ez is azt bizonyítja, hogy az élősködő az immunrendszert használja fel arra, hogy szabadon "beutazhassa" az egész szervezetet. A kutatás bővebben a PLoS Pathogens decemberi számában olvasható.